Transducción de Señales y Movimiento Celular
Nuestro laboratorio se dedica a estudiar las bases moleculares de la migración, invasión y metástasis en cáncer de mama, a través del control de proteínas reguladoras claves que regulan los diversos procesos como el remodelamiento del citoesqueleto actínico, formación de complejos de adhesión focal y la nucleación o ramificación actínica.
Además, estudiamos los procesos que controlan la plasticidad neuronal, en especial vías de señalización desencadenadas por diversas hormonas que promueven la formación dendrítica.
Efectos no-genómicos impulsados por hormonas que promueven los procesos invasivos y metastásicos en células de cáncer de mama
Signaling cascade triggered by T3 promoting BC cell migration and invasion. Binding of T3 to the specific membrane integrin αvβ3 receptor induces phosphorylation of the Src/FAK/paxillin/cortactin/N-WASP/Arp2/3 Complex cascade, promoting BC cell motility.
Señalización de esteroides sexuales en la plasticidad neuronal, mediante el control en la formación de espinas dendríticas.
Representative intracellular signaling of E2 and P4 to cortactin/WAVE1-Arp2/3 complex implicated in the control of DS formation. Novel mechanism triggered by E2 and P4 regulates actin nucleation via cortactin and WAVE1 and their target protein Arp2/3 complex, allowing a rapid formation of dendritic spines in rat cortical neuronal cells.
Bases moleculares del ácido retinoico en cáncer de mama.
Schematic figure of molecular changes triggered by RA plus FAKi in BC. Retinoic acid (RA) and FAK inhibitor (FAKi) induce FAK translocation from focal adhesion sites and cytoplasm to the nucleus. In nucleus FAK acts as a transcription factor in a kinase-independent manner. In parallel, RA binds to receptors RXR/RARs regulating the transcription of target genes. As result, cell detachment occurs blocking cell migration and reducing the metastatic process. Likewise, cell viability diminished due to apoptosis induction decreasing tumor growth and increasing mice survival.