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Premio SAFE 2012 para trabajo presentado por la Lic. Nuybis Cayado-Gutiérrez (IMBECU-CONICET)

Publicada el 14 DE NOVIEMBRE 2012, 12:20 En CCT Mendoza.

El Premio SAFE 2012 al Mejor Trabajo presentado en la XLIV Reunión Anual de la Asociación Argentina de Farmacologia Experimental, fue otorgado al trabajo: “La disminucion de Hsp27 en células de cáncer de mama humano MCF-7 induce sobreexpresión de PTEN”, y sus autores fueron N Cayado-Gutiérrez, VL Moncalero, EM Rosales, W Beron, EE Salvatierra, M Radrizzani, D Álvarez Olmedo. y DR Ciocca


Este trabajo, liderado por el Dr. Daniel Ciocca (Investigador del CONICET), fue seleccionado por un Jurado Internacional reunido en ocasión del Congreso y el premio consistió en la suma de $ 2.500 y diploma.

El trabajo fue liderado por el Dr. Daniel Ciocca (Investigador del CONICET) y presentado por la Lic. Nuybis Cayado-Gutiérrez (Becaria del CONICET) ambos del Laboratorio de Oncología del Instituto de Medicina y Biología Experimental de Cuyo (IMBECU), Centro Científico y Tecnológico (CCT), CONICET, Mendoza.

Además intervinieron científicos del Laboratorio de Neuro y Citogenética Molecular,
Centro de Estudios de Salud y Medio Ambiente, UN de San Martín, CONICET,
Buenos Aires; del Instituto de Histología y Embriología, Facultad de Ciencias
Médicas, UNCuyo, CONICET, Mendoza; y del Laboratorio de Terapia Celular y Molecular del Instituto F. Leloir-IBBA-CONICET,Buenos Aires.

El trabajo se efectuó en células mantenidas en cultivo, se utilizaron células de cáncer de mama humano MCF-7 a las cuales se les insertó por técnicas de biología molecular un constructo que interfiere con el ácido rinonucleico mensajero (ARN). De esta manera los mensajes que salen del ADN no pueden ser leídos interfiriendo con la síntesis de una proteína especial, llamada Hsp27. Hsp viene del inglés heat shock protein: proteína de golpe de calor. Al disminuir entonces la Hsp27 se observó que las células aumentaban los niveles de otra proteína llamada PTEN. Esta proteína es codificada por un antioncogen (gen supresor tumoral). La proteína PTEN actúa como fosfatasa apagando señales intracelulares. Es decir en la célula hay enzimas llamadas quinasas que actúan agregando grupos fosfatos a otras proteínas y así las "encienden" para que se activen varias vías de señalización que actúan aumentando la proliferación celular. En cambio las fosfatasas, entre ellas el PTEN, las "apagan". El trabajo muestra entonces cómo influye la Hsp27 al bajar los niveles de PTEN, y que al inhibir la Hsp27 los niveles de PTEN aumentan. De este balance depende la activación de otras proteínas como la p-Akt.

La Hsp27 está aumentada en varios tipos de tumores y este trabajo apunta a lo importante que puede ser en el futuro buscar fármacos que inhiban la Hsp27 para que antioncogenes como el PTEN puedan actuar.

El trabajo ha sido recientemente aceptado para su publicación y está en prensa en la revista internacional Cell Stress and Chaperones.